ترندهای روز

پژوهش جدید: خاطره چاقی در بافت چربی باقی می‌ماند و کاهش وزن را سخت می‌کند

پایگاه خبری تحلیلی افق میهن (ofoghmihan.ir):

دیجیاتو: یک تحقیق جدید نشان داده است که چاقی باعث تغییرات بیولوژیکی دائمی در سلول های ایمنی واقع در بافت چربی می شود. تغییری دائمی که حتی پس از کاهش وزن نیز مانند یک «حافظه بیولوژیکی» باقی می ماند و مستقیماً روند چربی سوزی را مختل می کند. این مطالعه یک مکانیسم سلولی پنهان را نشان داده است که از کاهش وزن طولانی مدت و پایدار جلوگیری می کند.

در طی این تحقیق، محققان موسسات علمی مختلف در ژاپن ماکروفاژهای بافت چربی موسوم به ATM (فراوان ترین سلول های ایمنی در بافت چربی) را در موش بررسی کردند. این سلول‌ها مسئول مدیریت سطح چربی، کنترل التهاب و پاکسازی سلول‌های مرده و آسیب‌دیده از طریق فرآیندی به نام افروسیتوز (مکانیسمی برای تمیز کردن بقایای سلولی در بافت‌ها) هستند. آزمایشات روی موش هایی که وزن اضافه و سپس کاهش وزن پیدا کردند نشان داد که آرایش mRNA در این سلول ها دستخوش تغییرات دائمی می شود.

یافته های این تحقیق که نتایج آن در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است، نشان می دهد موش هایی که کمترین میزان کاهش وزن را تجربه کرده اند با کمبود پروتئینی به نام CWC22 در هسته سلول های ماکروفاژ بافت چربی مواجه بوده اند.

استرس ناشی از چاقی سطح این پروتئین را کاهش می دهد و مانع از ایفای نقش خود به عنوان یک ویرایشگر ژنتیکی می شود. در واقع، تجزیه و تحلیل ژنتیکی نشان داد که 51.9 درصد از ژن هایی که به دلیل چاقی تغییر کرده بودند، حتی پس از کاهش وزن نیز در همان حالت دستکاری شده باقی ماندند و یک چهارم این تغییرات مستقیماً با پروتئین CWC22 مرتبط بود.

این اختلال ژنتیکی به ژنی به نام Scarb1 آسیب می رساند و در نتیجه کارایی سیستم پاکسازی سلولی را به شدت کاهش می دهد. با تجمع سلول‌های مرده در بافت چربی، مقدار مولکولی به نام اینوزین (مولکولی که تجزیه چربی‌های ذخیره‌شده را تحریک می‌کند) کاهش می‌یابد که در نهایت باعث توقف یا کند شدن فرآیند چربی‌سوزی می‌شود.

اگرچه این آزمایش ها بر روی موش ها انجام شد و کاربرد درمانی آن در انسان نیاز به زمان دارد، شناسایی این مانع بیولوژیکی گام مهمی در طراحی درمان های هدفمند برای مقابله با افزایش وزن است.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا