ژاپنی‌ها پروتئین ضد پیری را کشف کردند
ایسنا: بدن ما از اجزای سازنده کوچکی به نام سلول تشکیل شده است. در داخل این سلول ها حتی قسمت های کوچکتری به نام اندامک وجود دارد. اندام هایی مانند قلب یا ریه ها به سلامت کلی ما کمک می کنند و همچنین نقش مهمی در تضمین عملکرد موثر سلول ها دارند.
به عنوان مثال، میتوکندری ها به عنوان منابع انرژی سلول عمل می کنند و لیزوزوم ها به تمیز نگه داشتن سلول ها کمک می کنند. هنگامی که این اندامک ها آسیب ببینند، مشکلاتی مانند پیری، بیماری ها یا اختلال در عملکرد طبیعی سلولی ایجاد می کنند.
پروتئین نجات
دانشمندان دانشگاه اوزاکا در ژاپن پروتئینی به نام HKDC1 پیدا کرده اند که به مراقبت از این دو اندامک مهم یعنی میتوکندری و لیزوزوم کمک می کند. این پروتئین نقش کلیدی در جلوگیری از پیری سلول دارد.
محققان نشان دادند که وقتی سلول، به ویژه میتوکندری یا لیزوزوم، تحت فشار قرار می گیرد، پروتئین HKDC1 فعال تر می شود.
پروتئین دیگری که به نام TFEB شناخته می شود، شواهدی داشت که حاکی از دخالت آن در حفظ عملکرد هر دو اندامک بود. با این حال، هیچ هدفی برای این پروتئین در آن زمان شناسایی نشد. بنابراین محققان دانشگاه اوزاکا آن را بررسی کردند و دریافتند که TFEB ژن خاصی به نام HKDC1 را هدف قرار می دهد.
با مقایسه همه ژن‌های سلولی که تحت شرایط خاص فعال هستند و با استفاده از روشی به نام رسوب ایمنی کروماتین که می‌تواند دی را هدف قرار دهد تا این پروتئین‌ها را شناسایی کند، تیم اولین نفری بود که نشان داد ژن کدکننده HKDC1 هدف مستقیم TFEB است و HKDC1 تحت کنترل مثبت قرار دارد. شرایط استرس میتوکندری یا لیزوزومی
برای محافظت از میتوکندری در برابر آسیب، فرآیندی به نام میتوفاژی وجود دارد که به معنای خلاص شدن از شر آنهایی است که آسیب دیده اند. راه های مختلفی برای انجام این کار وجود دارد و یکی از روش های شناخته شده شامل پروتئین هایی به نام PINK1 و پارکین است.
مننگینگ کوی، نویسنده ارشد این مطالعه توضیح داد: “ما مشاهده کردیم که HKDC1 با پروتئینی به نام TOM20 واقع در غشای خارجی میتوکندری کلوکالیزه می شود، و از طریق آزمایشات خود دریافتیم که HKDC1 و تعامل آن با TOM20 برای میتوفاژی وابسته به PINK1/پارکین ضروری است.” کاغذ. حیاتی است.
این فرآیند از ضایعات میتوکندریایی برای لیزوزوم ها مراقبت می کند که به عنوان یک مرکز بازیافت عمل می کنند. TFEB و HKDC1 نیز در اینجا نقش مهمی دارند.
شوهی ناکامورا، نویسنده اصلی این مطالعه توضیح می‌دهد که این برای فرآیند ترمیم لیزوزومی نیز حیاتی است.
وقتی HKDC1 را در سلول کاهش می دهیم، فرآیند پاکسازی درون لیزوزوم ها را مختل می کند. این شبیه از بین بردن قدرت ترمیم آنها است و باعث می شود که لیزوزوم ها در صورت آسیب با چالش هایی در خود ترمیمی مواجه شوند.
ناکامورا می گوید، می دانید، لیزوزوم ها و میتوکندری ها از طریق پروتئین هایی به نام VDAC با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. به طور خاص، HKDC1 مسئول تعامل با VDAC ها است. این پروتئین برای تماس میتوکندری-لیزوزوم و در نتیجه ترمیم لیزوزوم ضروری است.
عملکردهای چندوجهی HKDC1، که به طور برجسته در هر دو حوزه لیزوزومی و میتوکندری عمل می‌کند، هدف دوگانه جلوگیری از پیری سلولی و در عین حال حفظ یکپارچگی ساختاری این اندامک‌های حیاتی را دارد.
با توجه به اینکه عملکرد نادرست در این اندامک‌ها با فرآیندهای پیری و شروع بیماری‌های مرتبط با سن مرتبط است، کشف نقش‌های محوری HKDC1 دیدگاه‌های جدیدی را برای مداخلات درمانی با هدف قرار دادن این شرایط ارائه می‌دهد.
این مطالعه در مجله آکادمی ملی علوم منتشر شده است.
