کشف مهم محققان درباره آلزایمر: سلولهای پشتیبان مغز ممکن است به بیماری دامن بزنند
تحقیقات جدید روی موش ها نشان می دهد که نه تنها نورون ها، بلکه سلول های حمایت کننده نورون ها نیز در تولید پروتئین های مرتبط با بیماری آلزایمر نقش دارند.
پروتئینهای بتا آمیلوئید به طور طبیعی در مغز ما وجود دارند و مدتهاست با بیماری آلزایمر مرتبط هستند، اگرچه این ارتباط اکنون زیر سوال رفته است.
دکتر کلاوس-آرمین ناو، زیست شناس مولکولی در موسسه ماکس پلانک برای علوم چند رشته ای در آلمان، می گوید: «تاکنون تصور می شد که نورون ها تولیدکنندگان اصلی آمیلوئید بتا هستند؛ به همین دلیل، آنها هدف اصلی آزمایش های جدید بودند. مواد مخدر.” اما درمانهایی که این پروتئینها را هدف قرار میدهند، آنطور که انتظار میرفت موفقیتآمیز نبوده است، که نشان میدهد جنبههای مهم این بیماری ناشناخته باقی مانده است.
مطالعه جدید: سلول هایی که از نورون ها حمایت می کنند به تشکیل پلاک های آلزایمر کمک می کنند
این واقعیت که سلولهای دیگر نیز در تجمع آمیلوئید بتا نقش دارند، میتواند سرنخهای حیاتی جدیدی ارائه دهد. با توجه به اینکه هر ۳ ثانیه یک بیمار مبتلا به زوال عقل جدید تشخیص داده می شود، این کشف اهمیت بیشتری پیدا می کند.
اندرو اکتاویان ساسمیتا، متخصص نوروژنتیک در ماکس پلانک، و همکارانش با حذف توانایی تولید بتا آمیلوئید در سلولهایی که از نورونهایی به نام الیگودندروسیت پشتیبانی میکنند، نقش خود را در تشکیل پلاکهای غیرطبیعی مغز نشان دادند. آنها این کار را با غیرفعال کردن ژن مسئول آنزیم شکاف دهنده پروتئین پیش ساز بتا آمیلوئید (BACE1) انجام دادند.
دکتر کنستانز دپ، متخصص اعصاب در ماکس پلانک توضیح میدهد: «الیگودندروسیتهایی که فاقد BACE1 بودند، حدود ۳۰ درصد پلاک کمتری تشکیل دادند. در حالی که مهار BACE1 به طور کلی منجر به کاهش بیشتر (بیش از ۹۵٪) در تشکیل پلاک می شود، این مهار ممکن است باعث مشکلات دیگری مانند بدتر شدن اختلال حافظه و کاهش حجم مغز در آزمایشات بالینی انسان شود.
این یافته ها نشان می دهد که هدف گیری افق میهنی BACE1 در الیگودندروسیت ها می تواند از اثرات منفی مهار گسترده BACE1 جلوگیری کند.
برخی از محققان هشدار می دهند که تمرکز مداوم بر پروتئین های آمیلوئید بتا ممکن است ما را به بیراهه بکشاند، اما تحقیقات قبلی همچنین نقش الیگودندروسیت ها را در بیماری آلزایمر پیشنهاد کرده است.
منبع: دیجیاتو