قوانین پنهان اشتها؛ ژنتیک ما چه نقشی در شکست برنامههای کاهش وزن دارد؟
یورو نیوز: بحران چاقی در جهان با سرعتی بی سابقه در حال گسترش است. در حالی که بیشتر جوامع محیطهای اشباع شده با غذاهای ناسالم را مقصر میدانند و برای خلاصی از شر چربیهای اضافی به دنبال داروهای معجزه آسا هستند، یک سوال اساسی بیپاسخ باقی مانده است: ژنتیک ما چه نقشی در این امر ایفا میکند؟
دکتر یو، متخصص ژنتیک میگوید: «وقتی اعلام میکنم در مورد ژنتیک چاقی تحقیق میکنم، از نظر برخی به عنوان یک فرد بد که برای افراد چاق بهانه میآورم، میبینم.
اما واقعیت علمی کیلومترها با این فرضیات اخلاقی فاصله دارد. مطالعات گسترده روی دوقلوهای همسان و غیر همسان نشان داده است که وراثت پذیری وزن بدن بین 40 تا 70 درصد است.
برای درک بهتر این عدد، جالب است بدانید که وراثت پذیری قد حدود 85 درصد است. بنابراین وزن بدن از نظر تأثیر ژنتیکی با قد انسان فاصله چندانی ندارد.
در محیط «چاقی» امروزی، چرا برخی افراد لاغر می مانند و برخی دیگر وزن اضافه می کنند؟ پاسخ بخش عمده ای از این تفاوت در ساختار است دیمنیت ما پنهان است.
امروزه محققان می دانند که ژنتیک وزن بدن در واقع ژنتیکی است که مغز چگونه بر کنترل اشتها تأثیر می گذارد. سیستم تنظیم اشتها در سیستم عصبی از سه مفهوم مجزا اما به هم پیوسته تشکیل شده است: گرسنگی، سیری و پاداش.
• سیری: بخش عمده ای از احساس سیری توسط «مغز خلفی» (نزدیک محل اتصال سر و گردن) مدیریت می شود.
• پاداش: حس لذت ناشی از غذا خوردن توسط لایه های بالاتر مغز یا «ناحیه لذت» کنترل می شود.
این سه لایه مانند سه رأس یک مثلث به هم متصل هستند. تحریک هر کدام دو راس دیگر را تغییر می دهد.
مغز برای تنظیم این مثلث به دو بخش مهم از اطلاعات نیاز دارد: اول اینکه چقدر چربی ذخیره کرده ایم (سیگنال طولانی مدت هورمون لپتین) و دوم اینکه چقدر غذایی که قبلاً خورده ایم (سیگنال های گوارشی کوتاه مدت).
کلیدی ترین مسیر سنجش چربی در مغز، مسیر لپتین-ملانوکورتین است. لپتین هورمونی است که از بافت چربی ترشح می شود. چربی بیشتر به معنای لپتین بیشتر است.
هر گونه جهش ژنتیکی در این مسیر پنهان، حسگرهای چربی مغز را کمتر حساس می کند. در واقع مغز این افراد فکر می کند که ذخیره چربی بدن بسیار کمتر از مقدار واقعی است. در نتیجه، دستور گرسنگی مداوم را صادر می کند.
تحقیقات نشان می دهد که حدود 0.3 درصد از جمعیت جهان دارای جهش در این مسیر هستند. این افراد در سن 18 سالگی به طور متوسط 18 کیلوگرم وزن بیشتری نسبت به همسالان خود دارند.
چاقی معمولی معمولاً “چاقی” است. یعنی نتیجه تجمع هزاران تغییر ژنتیکی ظریف که با هم حسگرهای اشتها را دستکاری می کنند.
هورمون های روده و انقلاب دارویی المپیک
از سوی دیگر، هورمون های روده وجود دارد. از 20 هورمون روده شناخته شده، 18 مورد از آنها باعث احساس سیری در ما می شود. یکی از مهمترین آنها هورمون GLP-1 است که به مصرف پروتئین بسیار حساس است.
نسل جدید داروهای ضد چاقی که دنیا را در معرض طوفان قرار داده اند، مانند اوزمپیک و ویگووی حاوی سماگلوتید، در واقع نسخه های اصلاح شده و طولانی مدت همین هورمون هستند.
نیمه عمر هورمون طبیعی بدن تنها 2 دقیقه است، اما دستکاری های شیمیایی در این داروها باعث شده اثر آنها یک هفته یا حتی یک ماه در بدن باقی بماند. این داروها بدون ایجاد احساس دردناک گرسنگی ناشی از رژیم های غذایی سنتی، سیگنال سیری را به مغز منتقل می کنند.
علیرغم پیچیدگی های بیولوژیکی، سیگنال های محیطی و به ویژه وضعیت اجتماعی-اقتصادی نقش هشداردهنده ای در تشدید چاقی ایفا می کند.
تحقیقات در بریتانیا نشان می دهد که دهک های کم درآمد دو برابر دهک های بالا در معرض چاقی هستند. مطالعه روی دوقلوها نشان داد که وراثت پذیری شاخص توده بدنی در یک محیط ناسالم و فقیر 86 درصد است در حالی که این رقم در یک محیط مرفه و سالم به 39 درصد کاهش می یابد.
این یک تفاوت ژنتیکی نیست، بلکه نشان می دهد که یک محیط ناسالم بار ژنتیکی فرد را به حداکثر می رساند.
غریزه مصرف غذا یکی از اساسی ترین غرایز بقا است که طی میلیون ها سال برای محافظت از بدن در برابر گرسنگی تکامل یافته است. چاق شدن در محیط اشباع شده امروزی در واقع پاسخ طبیعی زیست شناسی تکامل یافته ما به فراوانی بیش از حد انرژی است.
انکار نقش مرکزی ژن ها در مواجهه با این محیط کمکی به حل یکی از بزرگترین چالش های بهداشت عمومی در قرن بیست و یکم نخواهد کرد.
